Жир против мышц. Часть 2. Базовые представления о жире

Читайте внимательно, в дальнейших материалах я подсуммирую, что предлагает Лайл Макдональд для сжигания самого упрямого жира в проблемных местах


Спросите большинство людей, как сжечь жир, и вы, вероятно, услышите общие слова вроде: меньше ешьте и побольше тренируйтесь. Я сам отпускал подобные комментарии. По большому счету, это высказывание не слишком искажает истину – по крайней мере,  в диапазоне определенного процента жира. В принципе, если вы создаете дефицит калорийности и потребляете меньше, чем нужно вашему телу, то оно совершенно точно потратит какую-то часть жира на обеспечение энергетических нужд. Воздействовать на то, сколько жира будет потрачено и откуда он возьмется – это уже немного сложнее, чем просто сокращение калорийности. Вступает в силу то самое партиционирование, о котором говорилось в предыдущей главе.

То, что наиболее важно для нас на самом деле, важнее, чем просто баланс калорий – это баланс жира. Чтобы расходовать жир, баланс должен был отрицательным. Отрицательный баланс просто означает, что вы сжигаете больше жира, чем едите (или синтезируете); и мы хотим попробовать оптимизировать этот процесс, чтобы максимально увеличить сжигание жира. Когда поддерживается отрицательный баланс жира, можно продолжать сжигать его, даже потребляя больше калорий, чем вы расходуете – на короткое время и при определенных условиях. И, как я уже говорил в предыдущих главах, генетически одаренные люди, кажется, могут мобилизовать и утилизировать жирные кислоты более эффективно, чем средний обыватель, такой как мы. Это позволяет экономить белки, ведь чем больше организм расходует жиры, как на источник топлива, тем меньше используется глюкоза или аминокислоты. Есть ли какой-то способ скопировать подобные процессы в организме обычного, не генетически одаренного человека? Чтобы ответить на этот вопрос, давайте рассмотрим более детально все, что связано с жиром – как с тем, который мы получаем из питания, так и с содержащимся в нашем теле.

Жиры, которые мы получаем с пищей

Давайте начнем с жиров, которые мы получаем с пищей. Технически жир представляет собой триглецерид, в состав которого входит глицерол (глицерин), соединенный с тремя молекулами жирных кислот. Но жирные кислоты имеют разную конфигурацию. Они отличаются по длине цепочки, в зависимости от количества атомов углерода. Они также различаются по числу двойных связей. Жирные кислоты могут быть насыщенными (в основном животные) – в них нет двойных связей, сплошь одинарные, мононенасыщенными (оливковое масло) – с одной двойной связью между атомами углерода и полиненасыщенными (рыбий жир, льняное масло) с двумя и более двойными связями. Химический состав жиров влияет на нашу физиологию и обмен веществ.

В отличие от белков и углеводов, жиры не растворяются в воде и поэтому для их переваривания в желудке нужны желчные кислоты. После довольно длительного процесса переработки (в детали которого мы не будем здесь вдаваться), большая часть жиров превращается в хиломикроны, отправляющиеся в лимфатические сосуды, после чего они попадают в кровь – в отличие от углеводов с белками, которые после расщепления и всасывания попадают в печень.

Примерно через 3 часа эти хиломикроны попадут в жировые клетки. Там в дело вступает фермент липопротеинлипаза (ЛПЛ), который освобождает жирные кислоты из хиломикрона. Теперь эти жирные кислоты могут быть либо запасены в жировой клетке, либо попасть в кровоток и быть использованы другими тканями, например мышцами или печенью. Запасаются они или используются – это зависит от состояния метаболизма. Но главное, что нужно иметь в виду, это то, что жир, поступающий с пищей, даже при благоприятных обстоятельствах, далеко не сразу становится доступен для использования другими тканями. В лучшем случае, он становится доступен через три часа после попадания в организм.

Но вспомните, о чем мы говорили выше – одна из наших целей состоит в том, чтобы сделать жирные кислоты настолько доступными для использования организмом, насколько это возможно. Есть какой-нибудь способ ускорить поступление жирных кислот в распоряжение нашего организма? Да, на самом деле есть два исключительных случая, о которых я сейчас расскажу. Первое – это среднецепочечные триглицериды (МСТ) . В отличие от длинноцепочечных жирных кислот, среднецепочечные попадают в печень и быстрее становятся доступны для использования другими тканями. К тому же, среднецепочечные жирные кислоты предпочтительнее для преобразования в кетоновые тела, которые могут использоваться вместо глюкозы, аминокислот или жирных кислот большинством тканей организма. По некоторым данным, среднецепочечные жирные кислоты способствуют сохранению белка, и это особенно верно на начальной стадии низкокалорийной и низкоуглеводной диеты. Следующее потенциальное исключение – это новое DAG масло,  которое также становится доступным для использования быстрее, чем длинноцепочечные жирные кислоты. Использование МСТ или ДАГ позволит еще больше сократить калорийность, не опасаясь значительной утраты мышц.

Что касается жира в нашем теле.

Когда люди говорят о жире в организме, они имеют в виду триглицериды, запасенные в жировых клетках (еще немного запасается в мышцах, но это совершенно ничтожное количество по сравнению с жиром, который отложился на вашей толстой попе или животе). В среднем, у человека может быть около 30 миллиардов жировых клеток, которые на 90% состоят из триглицеридов, запасенных, как одна гигантская капля. Оставшиеся 10% - это вода и ферменты, отвечающие за метаболизм жира.

Но жировые клетки бывают разные. Различают как минимум 4 типа жира, а мы выделим еще один. Во-первых, есть необходимый минимум жира (3% у мужчин и 9-12% у женщин) в мозге, спинном мозге и т.п. От этого жира избавиться невозможно, а даже если вы могли бы, вы бы умерли. Объем необходимого жира и ставит нижний предел возможного. Это будет 3% для мужчин и 9% для женщин. Иногда кто-то заявляет, что у него более низкий процент жира. Это не обязательно значит, что человек намеренно вас обманывает, скорее, это связано с большой погрешностью измерительных приборов. Здесь мы больше не будем затрагивать вопрос необходимого жира, поскольку сделать с ним что-либо не представляется возможным, а если бы и можно было, вы бы умерли.

Второй тип – это бурый жир, который представляет собой особый тип жира, фактически, предназначенный для сжигания других типов жира с целью получения тепла. В отличие от белого жира (все остальные типы жира), который состоит в основном из триглицеридов с небольшим количеством других составляющих, бурый жир состоит в основном из митохондрий (клеточная электростанция) и очень небольшого количества триглицеридов.
Большое количество митохондрий делает бурый жир идеальным средством сжигания жирных кислот для теплопродукции. Проблема в том, что хотя у животных очень много бурого жира (им нужно поддерживать постоянную температуру тела в холодную погоду и в разных других условиях), у людей его практически не остается, после того, как мы проходим стадию младенчества. Так что бурый жир тоже можно в дальнейшем игнорировать. Ну и теперь вы можете смело подвергать сомнению любую рекламу БАДов для сжигания жира, заявляющую, что БАД сжигает жир за счет активации бурого жира; то есть на вашем домашнем хомячке или мышке оно вероятно сработает, но это, пожалуй, и все.

Далее по списку идет висцеральный жир. Это жир, окружающий ваши внутренние органы. Когда у вас его много, у вас торчит пузо, и вы выглядите беременным. Висцеральный жир в некоторых отношениях отличается от подкожного (о чем мы поговорим в следующей главе), что отражается как на здоровье, так и на диете. У мужчин обычно больше висцерального жира, чем у женщин, так как тестостерон и кортизол способствуют его накоплению. У женщин, принимающих анаболические стероиды или у тех, у кого просто повышенный уровень тестостерона, неважно по какой причине, также больше висцерального жира. Но к тому моменту, как они достигают 12-15% жира, вряд ли у них останется много висцерального жира, если только они не применяют андрогены.

Подкожный жир – это тот самый тип жира, которым озабочено большинство людей, сидящих на диете. У мужчин он накапливается преимущественно в середине тела и в нижней части спины; у женщин – обычно на бедрах и ягодицах. Это происходит под влиянием таких гормонов, как тестостерон/кортизол и эстроген/прогестерон у мужчин и женщин соответственно. Поэтому у детей до полового созревания отложения жира распределяются одинаково, а после – уже нет.

Также у пациентов, меняющих пол, расположение жировых отложений меняется под воздействием гормональной терапии. У женщин, не применяющих гормонозаместительную терапию после менопаузы, жир также начинает распределяться по мужскому типу – худеют бедра и ноги, а жир накапливается в области живота. У некоторых счастливчиков жир откладывается очень равномерно, и даже с большим лишним весом они выглядят ладными и гладкими. Но если вы это читаете, скорее всего, это не ваш случай.

Мы с вами (не научная братия) можем разделить подкожный жир еще на два типа: нормальный и упрямый. Нормальный жир – это просто обычный подкожный жир, который уходит без большого напряга. Слегка урезаем калорийность, добавляем немного кардио, и он уходит без проблем. Упрямый жир – это совсем другой случай, он откладывается первым и уходит в последнюю очередь, если вообще уходит. Проблемными местами с упрямым жиром часто бывают низ спины и живот для мужчин и ноги для женщин. Есть определенные причины, вследствие которых проблемные места становятся проблемными, и скоро мы их узнаем.

Теперь, когда вы в общих чертах ознакомлены с процессом усвоения жиров и знаете о разных типах жира в организме, давайте посмотрим, как происходит процесс жиросжигания, и как мы можем его оптимизировать.

Обменные процессы в жировой клетке

Основная задача диеты – это, конечно же, избавиться от жира, так что давайте посмотрим, как именно происходит этот процесс. Это значит, что мы рассмотрим детально все стадии мобилизации жира из жировых клеток и его сжигания.

Для начала позвольте конкретизировать, что, собственно подразумевается под «сжиганием» жира. Это означает, что жир, запасенный в жировых клетках, извлекается оттуда и превращается в энергию где-то в другом месте организма. Большинство тканей (за редким исключением, например, мозг) могут использовать жирные кислоты в качестве топлива, но в основном нас интересуют скелетные мышцы и печень. Хотелось бы еще упомянуть, что хотя мозг и не может напрямую использовать жирные кислоты в качестве топлива, он может использовать кетоновые тела, которые являются продуктом метаболизма жирных кислот в печени.

Давайте рассмотрим механизмы, лежащие в основе процесса сжигания жира. Хотя можно было бы выделить больше этапов, нас интересует три основных стадии метаболизма жирных кислот: мобилизация, транспорт и окисление (сжигание).

Стадия первая: Мобилизация

Первая стадия в сжигании жира – это извлечение жира из клетки. Можно даже поспорить, что это самый важный этап, так как если вы не достанете жир из клетки, то вы не сможете его сжечь. Вспомните из предыдущей главы, что жировые отложения – это в основном запасенные триглицериды с небольшим количеством воды, ферментной и клеточной машинерии. Для того чтобы мобилизовать жир, требуется расщепить запасенные триглицериды на молекулу глицерина и свободные жирные кислоты. За скорость этого процесса отвечает фермент, который называется липаза. А что влияет на липазу? Хотя определенное число гормонов, таких как тестостерон, кортизол, эстроген и гормон роста определенным образом воздействуют на активизацию липазы (в основном повышая или понижая уровень липазы внутри клеток), те гормоны, которые интересуют нас  в плане воздействия на активность липазы, это инсулин и катехоламины.

Инсулин деактивирует липазу и, в зависимости от чувствительности к нему, даже очень небольшое количество инсулина вызывает сильный эффект. Даже уровень инсулина натощак способен деактивировать липазу почти на 50%. Небольшое повышение уровня инсулина (после белковой или углеводной пищи) вызывает дальнейшее падение активности. К тому же, даже простое присутствие жирных кислот в крови (например, после того, как вы съели что-то жирное) тоже подавляет активность липазы, так что нельзя просто винить во всем инсулин. Так или иначе, но когда вы что-то съедаете (что угодно), уровень активности липазы понижается – или из-за повышения инсулина после белковой или углеводной пищи, или в присутствии жирных кислот в крови после жирной.

Активизируют липазу катехоламины: адреналин и норадреналин. Адреналин вырабатывается надпочечниками и, путешествуя с потоком крови, влияет на множество тканей организма. Так что от активности кровообращения в жировом слое зависит то, как много или как мало адреналина поступит к жировым клеткам. Норадреналин высвобождается нервными окончаниями, непосредственно взаимодействующими с клеткой.

Если смотреть еще более детально, то и инсулин и адреналин воздействуют на уровень циклического монофосфата цАМФ (такой посредник, распространяющий внутри клетки сигналы гормонов, которые сами сквозь мембрану клетки пролезть не могут) который уже определяет, насколько активизировать липазу. При низком уровне цАМФ активность липазы также снижена и расщепление жирных кислот еле движется. Когда цАМФ поднимается, повышается активность липазы и скорость расщепления жиров возрастает. Инсулин снижает уровень цАМФ а катехоламины, в общем, его повышают. Чем выше уровень цАМФ, тем активнее липаза и тем больше жира расщепляется и высвобождается из клетки. Так что должно быть ясно, что с точки зрения жиросжигания, мы хотим повысить уровень цАМФ.

Отступление по теме: все об адренорецепторах

Чтобы были понятнее некоторые загадочные ремарки наверху, я, пожалуй, вернусь немного назад и объясню, как катехоламины посылают свои сигналы. Все гормоны работают посредством специфических рецепторов и катехоламины в том числе, у них есть свои рецепторы, которые называются адренорецепторы. Есть два основных класса этих рецепторов: бета и альфа, которые расположены по всему телу, включая мозг, мышцы, жировые клетки, кровеносные сосуды и т. д. Назовите любой участок, и они там наверняка отыщутся.

Бета-рецепторы бывают трех (ну, может четырех) разных типов, названных, с большой фантазией: бета-1, бета-2, бета-3 и бета-4 (или атипичные бета-3). Альфа-рецепторы делятся как минимум на два типа, альфа-1 и альфа-2. Каждый тип еще подразделяется на подтипы, но настолько детальная информация нам не требуется. Кстати, рецепторы бета-3 (и препараты, которые обозвали бета-3-агонисты) одно время были очень популярной темой исследований, когда выяснилось, что активация бета-3 способствует значительному снижению жировой массы у животных; надеялись, что эти препараты будут отлично работать и на людях. К несчастью, рецепторы бета-3 находят в основном в клетках бурого жира, которого много у животных, а у нас, людей – нет.

То, что интересует нас, людей, это, главным образом, альфа-2 рецепторы и бета-1 и бета-2 рецепторы, т.к. оба эти типа рецепторов связываются с гормонами катехоламинами. Когда катехоламины связываются с бета-1,2-рецепторами, они повышают уровень цАМФ, что приводит к расщеплению жиров. Отлично. Однако, когда катехоламины связываются с альфа-2-рецепторами, они снижают уровень цАМФ и, что негативно сказывается на расщеплении жиров. Это плохо. И это значит, что катехоламины, про которые говорилось, что они способствуют мобилизации жиров, на самом деле могут посылать два сигнала – как мобилизующий, так и анти-мобилизующий: связываясь или с альфа- или с бета-рецепторами.

Почему это так важно? Разные зоны подкожного слоя жира имеют разное количество альфа-2 и бета-2 адренорецепторов. Например, в нижней части тела у женщин (ноги и бедра) в 9 раз больше рецепторов альфа-2, чем бета-2. По некоторым данным, жир в области живота у мужчин имеет сходные характеристики, т.е. альфа-2 рецепторов больше, чем бета-2. Ну теперь вы отчасти понимаете, почему так сложно избавиться от жира в проблемных местах; из-за того что так много альфа-рецепторов связывается с катехоламинами, стимулировать расщепление жира в этих зонах гораздо сложнее.
Другие факторы также влияют на функции адренорецепторов. Андрогены и гормоны щитовидной железы повышают чувствительность бета-2 рецепторов к катехоламинам. Отчасти поэтому мужчинам (у которых, в среднем, выше уровень андрогенов и гормонов щитовидной железы) проще избавляться от лишнего жира. Факторы же, контролирующие функционирование альфа-2 адренорецепторов, еще не так хорошо изучены.

Вернемся к мобилизации: итоги

Хочу заметить, что в основном, инсулин всегда выигрывает битву за обменные процессы в жировых клетках. То есть, даже при высоком уровне катехоламинов, если инсулин поднимается, то мобилизация жиров значительно замедляется. Но, при нормальных условиях этого обычно не происходит. Обычно, когда уровень инсулина повышается, уровень катехоламинов снижается и наоборот (например, на тренировке, уровень инсулина падает, а катехоламинов – поднимается). Конечно, бывают исключения. Если вы, например,  пьете что-то углеводное в процессе аэробной тренировки, небольшой подъем уровня инсулина замедлит мобилизацию жиров, несмотря на высокий уровень катехоламинов.

Просто запомните следующее: инсулин подавляет мобилизацию жиров, а катехоламины (в основном) ей способствуют. Инсулин всегда выигрывает. Так что когда инсулин повышается, а катехоламины снижаются – будет запасаться жир. При низком инсулине и повышении уровня катехоламинов – жир будет мобилизовываться. Чересчур упрощенно? Возможно. Но пока вполне достаточно. Из всего этого надо вынести то, что с точки зрения мобилизации жиров, мы хотим повысить катехоламины и понизить инсулин. И того и другого можно добиться связкой диеты (уменьшаем углеводы и калорийность) и упражнений (повышаем уровень катехоламинов).

Стадия вторая: Кровообращение и транспорт

Хорошо, давайте представим ситуацию, когда инсулин понижается, катехоламины повышаются, способствуя расщеплению триглицеридов («по-научному» это называется гидролиз) на глицерол и свободные жирные кислоты. И то и другое попадает в область микроциркуляции в межклеточном пространстве. Глицерол может пойти на разные нужды, например на производство глюкозы в печени (глюконеогенез ), но пока что мы можем не обращать на него внимание. Нас интересуют жирные кислоты.

Какая-то часть свободных жирных кислот снова попадет обратно на склад в жировые клетки, а те, что туда не попадут, могут либо и дальше оставаться в крови как свободные жирные кислоты, либо связываться с альбумином (белок, синтезируется в печени). Итак, теперь у нас есть комплекс жирных кислот, связанных с альбумином, но болтающийся вокруг клетки, который нужно транспортировать в разные органы и ткани; и успех этого предприятия зависит от активности кровообращения в районе жировой клетки.

Как и с чувствительностью к инсулину и по соотношению адренорецепторов, жировые отложения различаются также в плане активности кровообращения. Скажем, в области висцерального жира, кровообращение очень активное, по сравнению с другими жировыми депо. К тому же, он очень чувствителен к катехоламинам, и имеет относительно высокую инсулинрезистентрость. Так что висцеральный жир мобилизуется довольно легко и обычно уходит в первую очередь (особенно с тренировками). Относительно висцерального жира, жир на животе (и, пожалуй, в нижней части спины) менее чувствителен к мобилизующему эффекту катехоламинов, боле чувствителен к инсулину, и кровообращение там менее активно. Это делает его более упрямым, чем висцеральный. А жир на бедрах и ногах вообще хуже всего; там наименее активное кровообращение, наихудшая чувствительность к катехоламинам и наибольшая – к инсулину.

Итак, теперь мы знаем и другую причину, почему проблемные места такие проблемные: плохое кровообращение, которое значительно  усложняет мобилизацию и транспорт жирных кислот. Вообще-то, на самом деле, это не совсем верно, кровообращение в проблемных местах совсем не всегда замедлено. После еды приток крови к проблемным зонам становится значительно активнее; а вот все остальное время, да, приток крови в эти области замедляется. Короче говоря, запасти калории в проблемных местах проще, чем их оттуда достать.

По данным некоторых исследований, кровообращение в области бедер у женщин значительно усиливается после еды; так что все эти народные высказывания, насчет того, что пирожки откладываются на бедрах, оказывается, соответствуют истине. Мужчины скорее склонны накапливать висцеральный жир (который проще мобилизовать) и жирных кислот в их крови поэтому больше; так что им проще худеть, но зато они более склонны к инфарктам.

Понятно, что плохое кровообращение в проблемных зонах это еще одна причина, почему так сложно снизить процент жира ниже среднего уровня. Так как же мы можем увеличить приток крови к и от жировых клеток? Кровообращение в жировой клетчатке обычно улучшается натощак, и хотя мы не можем позволить себе голодать (уйдет слишком много мышц), мы можем сымитировать пост посредством низкоуглеводной/кетогенной диеты. Это хорошо сочетается с нашей целью по снижению уровня инсулина и дает еще кое-какое преимущество, о котором я скажу в следующей главе.
Как выяснилось, значительное воздействие на кровообращение в жировой клетчатке оказывают гормоны щитовидной железы. Если их уровень понижен (что часто случается у женщин и, как я подозреваю, у мужчин с не идеальной генетикой), то кровообращение в жировой клетчатке замедлено, а нормальный и высокий уровень гормонов повышает его. Но, за исключением применения соответствующих препаратов (доза составляет примерно 25-100мкг), мы немногое можем сделать в этом отношении.

Однако кардиотренировки улучшают кровообращение в жировой клетчатке и к тому же сжигают калории, так что это – возможное решение. Учитывая проблемы с жиром в нижней части тела, это может объяснить, почему женщинам-бодибилдерам приходится включать в программу больше кардиотренировок, чтобы просушиться.

А еще на стенках кровеносных сосудов есть альфа- и бета-рецепторы, которые определяют, суживаться ли кровеносным сосудам (замедляя кровообращение) или расширяться (ускоряя его). Как и с обменными процессами в самой жировой клетке, альфа-рецепторы снижают активность кровообращения в жировой клетчатке, а бета-рецепторы, напротив, способствуют ее увеличению. Другие физиологически активные вещества, такие как оксид азота, простагландин и аденозин также воздействуют на кровообращение в жировой клетчатке и, к тому же, сама жировая клетка может в какой-то степени влиять на него. В общем, если вы сможете заставить расщепляться жиры, то это само по себе стимулирует выработку различных веществ для усиления кровообращения (чтобы транспортировать свободные жирные кислоты из жировых депо к различным тканям организма).

Стадия третья: Усвоение и утилизация

Итак, мы мобилизовали жирные кислоты, связали их с альбумином и сумели выпихнуть их подальше от жировой клетки в систему кровообращения. Что дальше? В конце концов, комплексы жирных кислот, связанных с альбумином попадут в различные органы и ткани, где включатся в процесс окисления. В печени и в мышцах свободные жирные кислоты могут быть преобразованы в триглицериды и вновь запасены (чего обычно не случается в условиях диеты, но происходит при избыточном питании) или использованы в качестве топлива. Нас интересует второй случай. Чтобы превратить жирные кислоты в энергию, их нужно транспортировать в митохондрии при помощи специального переносчика – карнитина (карнитин-пальмитоил трансфераза – КПТ). Кстати, на этом основано применение такой добавки как карнитин; повышая уровень карнитина, вы должны сжечь больше жира. В теории это звучит хорошо, но на практике не работает (а если бы работало, то нужно было бы потреблять карнитин в огромных количествах). Активность КПТ зависит от многих факторов, включая вашу аэробную выносливость (чем лучше ваша аэробная выносливость, тем больше жира вы сожжете), и от уровня гликогена. Гликоген – это попросту длинная молекулярная цепочка углеводов, запасенная в печени и мышцах. При высоком уровне гликогена, активность КПТ понижается, и сжигание жира замедляется, и наоборот. Этот принцип действует как для мышц, так и для печени. Так что, истощив запасы гликогена в печени и мышцах, мы увеличим активность КПТ, повышая, тем самым, скорость сжигания жирных кислот. Это легко достижимо при помощи комбинации низкоуглеводной диеты и интенсивных тренировок, которые в любом случае нужны нам для достижения других наших целей.