Очень интересная пищевая добавка для молодости кожи, для диабетиков и для тех, у кого проблема с печенью. Длинно! Но очень -очень интересно! Ч 1.

девочки, не поленитесь, хотя бы "пробегитесь глазами". Позже выставлю 2 часть, уже "прикладную"(типа "кружка умелые руки".


О. В. Воробьева
Профессор кафедры нервных болезней факультета послевузовского профессионального образования ГОУ ВПО «Московская медицинская академия им. И. М. Сеченова» Росздрава РФ

Резюме
Альфа-липоевая кислота (АЛК) — естественный антиоксидант, представляет собой кислоту жирного ряда, которая находится в каждой клетке человеческого тела. С лечебными целями АЛК используется с середины двадцатого века. В работе приведен обзор клинических исследований эффективности АЛК при различных клинических состояниях, ассоциированных с оксидантным стрессом.
Ключевые слова: альфа-липоевая кислота, оксидантный стресс, диабетическая невропатия.



История открытия АЛК
Альфа-липоевая кислота (АЛК) была открыта Snell et al. в 1937 году, когда он обнаружил что определенные бактерии нуждаются для роста в экстракте картофеля [1]. В 1951 году Reed et al. выделили так называемый картофельный фактор роста (АЛК), и вскоре было показано участие АЛК как коэнзима в цикле Кребса и в элиминации свободных радикалов [2, 3]. Изначально АЛК была известна как незаменимый биохимический кофактор для митохондриальных ферментов. Однако в последнее десятилетие было обнаружено, что АЛК и промежуточный продукт ее обмена дигидролипоевая кислота являются мощными антиоксидантами. Приблизительно с 1980-х годов большинством исследователей АЛК признается одним из самых мощных антиоксидантов.

Индуцированный гипергликемией оксидантный стресс и АЛК
Роль оксидантного стресса глубоко изучена на модели экспериментального диабета и у больных, страдающих сахарным диабетом. Повышение уровня глюкозы у лиц, страдающих сахарным диабетом, приводит к нарастанию конечных продуктов гликирования (AGE). Этот процесс, определяемый как аутоокислительная гликолизация, рассматривается как главная причина повышения продукции свободных радикалов у больных диабетом [4]. Кроме того, ауто-окислительная гликолизация может быть ответственна за снижение доступности и активности антиоксидантных энзимов. Дополнительно фруктоза, уровень которой повышается из-за активации полиолого пути метаболизма, служит источником предшественников AGE. Повреждающий эффект аккумулированных конечных продуктов гликирования (AGE) осуществляется благодаря их связыванию со специфическими рецепторами оболочки нервного волокна и активации нуклеарного фактора кВ (NF-kB). Одним из эффектов NF-kB является стимулирование выделения субстанций, ухудшающих кровоток, например, эндотелина-1 [5, 6]. Напротив, антиоксиданты ингибируют NF-kB. Индуцированный гипергликемией оксидантный стресс способствует программированной гибели швановских клеток, что является дополнительным патогенетическим фактором развития диабетической нейропатии. Например, при добавлении глюкозы в культуру клеток ганглия заднего корешка повышается частота программированной гибели швановских клеток [7]. Свободные радикалы нарушают деятельность клеточных структур, в том числе и эндотелия, вызывая эндоневральную гипоксию и ускоряя развитие невропатии.

АЛК — естественный антиоксидант, представляет собой кислоту жирного ряда, которая находится в каждой клетке человеческого тела. АЛК образуется в организме естественным путем и по химическому строению определяется как 1,2-дитиолан-3-пентаноевая кислота (С8 Н14 02S2). У людей АЛК синтезируется в печени и других тканях. Дополнительным источником АЛК являются пищевые продукты. Она содержится в следующих продуктах: красное мясо, печень, зеленые овощи, картофель, дрожжи. Эндогенный уровень АЛК у здоровых лиц составляет 1-25 нг/мл [8]. Но ее синтез снижается с возрастом, а также у лиц с хроническими заболеваниями, включая сахарный диабет и его осложнения, такие как диабетическая нейропатия.

Эта кислота играет важнейшую роль в процессе преобразования глюкозы в энергию. В то же время АЛК — мощный липофильный антиоксидант, эффективность которого доказана как в лабораторных условиях, так и в организме [9]. Основной эффект кислоты — поглощение различных реактивных окисленных субстанций. АЛК — универсальный антиоксидант, поскольку является как водо-, так и жирорастворимой субстанцией. Это свойство обеспечивает преимущество АЛК в протекции различных форм оксидантного стресса, в частности, внутрикле точную защиту. Дополнительным преимуществом АЛК является синергичное взаимодействие с другими антиоксидантами, в том числе витаминами С и Е. Кроме того, АЛК участвует в рециркуляции других антиоксидантов, таких как витамин С, Е и глутатион. Например, АЛК может участвовать в реакциях регенерироции витамина С и глутатиона [10]. Глутатион является одним из основных неферментных механизмов защиты, который может как напрямую реагировать со свободными радикалами, уничтожая их, так и входит в состав ферментной системы глутатионпероксидазы. Совместно с АЛК глутатион играет важную роль в различных клеточных восстановительно-окислительных реакциях. Дополнительным эффектом АЛК является стимуляция фактора роста нерва и соответственно регенерации волокна [11]. Естественная форма АЛК состоит из R-изомера, но синтетическая форма представляет собой рацемическую смесь двух изомеров R-формы и S-формы. Оба изомера имеют различный потенциал. R-форма обладает большими возможностями в утилизации глюкозы. С другой стороны, S-форма демонстрирует лучший аффинитет с глутатион редуктазой.

Анализ вышеизложенных фактов демонстрирует, что оксидантный стресс — конечный путь в повреждении нервного волокна. Поэтому антиоксиданты могут предохранять от индуцированной гликимией дисфункции нервного волокна или улучшать течение диабетической нейропатии. Уникальность АЛК как антиоксиданта заключается в следующих свойствах:

1) способность напрямую элиминировать свободные радикалы;
2) способность к регенерации эндогенных антиоксидантов, таких как глтатион, витамины Е и С;
3) способность редуцировать продукцию свободных радикалов, благодаря метал-хелатной активности.

АЛК в клинической практике
С лечебными целями АЛК впервые начали использовать в 1966 году клиницисты Германии для лечения диабетической полиневропатии и цирроза печени, потому что имелись наблюдения о низком уровне АЛК у этой категории пациентов [12]. На животных моделях экспериментального диабета было доказано, что АЛК улучшает невральное кровообращение и проводимость сигнала по нерву [13]. Эти позитивные результаты способствовали немедленному проведению клинических исследований эффективности АЛК в лечении диабет-индуцированной полиневропатии. За десятилетия использования АЛК накоплены многочисленные доказательства эффективности данного препарата в отношении симптомов диабетической полинейропатии. Препарат хорошо переносится больными, терапия им безопасна.

АЛК — препарат выбора для лечения диабетической невропатии.
В 1990-х годах проведены основополагающие исследования эффективности и безопасности АЛК для лечения диабетической невропатии с соблюдением требований доказательной медицины. В первом крупном исследовании ALADIN оценивались три дозы АЛК. Исследование включало 328 больных со вторым типом сахарного диабета. Пациенты получали внутривенно 1 200 мг, 600 мг, 100 мг или плацебо в течение трех недель. Улучшение симптоматики на 30 % и более наблюдалось у 71 % пациента, получавших 1 200 мг АЛК в сутки; у 82 % пациентов, получавших 600 мг АЛК в сутки; у 65 % пациентов, получавших 100 мг АЛК в сутки; у 58 % пациентов, получавших плацебо. Во втором исследовании, названном ALADIN II, анализировались результаты лечения 65 пациентов, получавших две дозы таблетированной АЛК (600 мг/день или 1 200 мг/день) или плацебо свыше двух лет. В исследовании были получены убедительные доказательства клинического улучшения симптомов невропатии. Основным показателем выраженности ДПН служили баллы по шкале Total Symptom Score (TSS), которая позволяла оценить интенсивность и частоту в течение последних 24 часов основных позитивных невропатических симптомов, таких как стреляющая боль, жжение, онемение и парестезии. На основании этих позитивных результатов был разработан дизайн исследования ALADIN III, в котором проверялась гипотеза об эффективности короткого курса интервенозного введения АЛК с последующим длительным курсом таблетированного приема АЛК для лечения диабетической нейропатии [14]. В этом исследовании пациенты получали 600 или 1 200 мг АЛК в день в течение трех недель с последующим приемом таблетированной формы 1 800 мг/день в течение шести месяцев. Результаты продемонстрировали устойчивую тенденцию улучшения болевого синдрома, но не достигли статистической достоверности. Но исследование ORPIL, в котором пациенты с сахарным диабетом второго типа получали 1 800 мг/день, показало достоверное улучшение эндоневральной функции после трех недель лечения [15]. Кроме того, благодаря исследованию SYDNEY было доказано влияние АЛК на сенсорные симптомы диабетической полиневропатии. В исследовании SYDNEY участвовали пациенты со стабильным диабетом, осложненным сенсомоторной невропатией, которые получали интравенозно 600 мг АЛК или плацебо пять дней в неделю, в целом 14 вливаний [16]. После лечения наблюдалось значимое улучшение по шкале Total Symptom Score (TSS, оценивает основные позитивные невропатические симптомы) на 5,7 пунктов в группе активного лечения по сравнению с группой плацебо на 1,8 пунктов (P < 0,001). Помимо быстрого улучшения сенсорных симптомов наблюдалась редукция процессов дегенерации нервных волокон. Авторы заключили, что АЛК может успешно использоваться для лечения сенсорных симптомов диабетической полиневропатии.

Другим осложнением диабета является кардиоваскулярная автономная нейропатия, которая обнаруживается как минимум у 25 % пациентов, страдающих сахарным диабетом. Кардиоваскулярная автономная невропатия характеризуется редукцией вариабельности ЧСС и ассоциирована с повышением риска смертности пациентов с диабетом. В этом отношении интересно исследование DEKAN, в котором проводилась оценка эффективности четырехмесячного курса 800 мг/день АЛК на кардиоваскулярную автономную невропатию. В конце исследования было показано улучшение показателей вариабельности сердечного ритма в группе активного препарата по сравнению с плацебо. Таким образом, получены доказательства преимущества долговременного курса оральных форм АЛК для лечения диабетической сенсомоторной невропатии (600-1 800 мг/день) и кардиальной автономной невропатии (800 мг/день). Также была оценена эффективность комбинированного курса (600 мг/день в/в — 10 дней с последующим приемом таблетированной формы 600 мг/день в течение 50 дней) у пациентов с различными формами автономной невропатии [17]. Авторы отмечали регресс симптомов диабетической энтеропатии, уменьшение жалоб на головокружение/неустойчивость во время стояния, улучшение сексуальной функции. В контрольной группе не наблюдалось изменений в интенсивности симптомов вегетативной (автономной) недостаточности. Данные позволили авторам заключить, что АЛК эффективна в лечении различных форм диабетической автономной нейропатии.

В 2004 году были опубликованы данные метаанализа, базирующегося на четырех рандомизированных плацебо-контролируемых исследованиях (ALADIN I, ALADIN III, SYDNEY, NATHAN II), суммарно включающего свыше 1 000 больных. Метаанализ убедительно показал, что уже после трех недель в/в введения АЛК в дозе 600 мг положительный эффект наблюдается более чем у 50 % больных [18]. Причем улучшение наблюдалось как в отношении позитивных невропатических симптомов, так и в отношении неврологического дефицита. Это весьма обнадеживающие находки, поскольку неврологический дефицит является главным фактором риска развития ульцерации стоп.

Ежедневная таблетированная доза 600 мг показала оптимальное соотношение безопасности/эффективности (клиническое исследование SYDNEY 2) [19]. При использовании суточной дозы 1 200 мг у 21 % пациентов возникла умеренная тошнота, что выше, чем в клинических исследованиях ALADIN I (15 %) и ALADIN II (7 %), в которых применялась такая же доза. Постмаркетинговые наблюдения подтвердили высокобезопасный профиль АЛК [20]. Результаты проведённых клинических исследований позволили сформировать алгоритм лечения больных СД, имеющих диабетическую полиневропатию, внутривенным введением альфа-липоевой кислоты. Лечение начинают с внутривенного введения АЛК в разовой дозе 600 мг в течение 14-15 дней. В дальнейшем применяют таблетированные формы.

Четыре из цитируемых выше РКИ (ORPIL, SYDNEY, SYDNEY 2, ALADIN) оцениваются как исследования с высоким уровнем доказательности (уровень 1b). Метаанализ, проведенный на основании этих исследований, показал, что АЛК приводит к значительному и клинически значимому уменьшению выраженности невропатической боли, при условии ее применения в течение трех недель в дозе 600 мг/сут. (рекомендация уровня А) [41].

У российских неврологов и эндокринологов также накоплен большой клинический опыт использования АЛК при диабетической нейропатии. Следует отметить, что в настоящее время в России доступны отечественные и зарубежные инъекционные и таблетированные препараты АЛК. Среди препаратов отечественного производства выделяется препарат «Тиолепта», показавший эффективность в отношении диабетической и алкогольной нейропатии, а также значительное экономическое преимущество [21]. Сравнительное исследование показало, что дополнительное применение «Тиолепты» в дозе 600 мг/сут. (две таблетки по 300 мг однократно) в течение двух месяцев у пациентов, получавших базовую терапию, поддерживающую эугликемию, обеспечивает более выраженную тенденцию к регрессу симптомов диабетической полинейропатии по сравнению с пациентами, получающими только базовую терапию [22]. К концу лечения выраженность ДПН была меньше в основной группе пациентов, получавших «Тиолепту»: нормализация индекса по шкале NDS у 50 % больных (в контрольной группе только у 30 %); исчезновение неврологической симптоматики по шкале TSS у 30 % больных (в контрольной группе неврологическая симптоматика сохранялась). При электронейромиографическом исследовании отмечена статистически незначимая (р > 0,05) тенденция к более выраженному увеличению скорости проведения импульса по чувствительным и двигательным нервам, а также амплитуд моторных и сенсорных ответов в основной группе.

Дополнительные клинические возможности использования АЛК
Конечно, основное показание для использования АЛК — это сахарный диабет и связанные с нарушением обмена глюкозы осложнения, включая в первую очередь нейропатию и катаракту. Дополнительно АЛК улучшает возможности организма для утилизации глюкозы, что способствует снижению зависимости от инсулина. Но благодаря своим свойствам АЛК обеспечивает высокую протекцию против окислительных процессов, что позволяет использовать АЛК в лечебных целях при широком спектре заболеваний.

АЛК и компрессионно-ишемическая радикулопатия
На животных моделях (сдавление седалищного нерва крысы) доказан протективный эффект АЛК в отношении редукции оксидантного стресса при травматическом повреждении нервного волокна [23]. Эти находки позволяют обсуждать использование АЛК для лечения боли в спине, ассоциированной с радикулопатией. Наиболее частой причиной радикулопатии и радикулярной боли является поясничные грыжи межпозвонкового диска. Повреждение нервного волокна зависит от длительности сдавления. Последовательный паттерн аксональной дегенерации и деградации миелина и последующей быстрой регенерации характерен для повреждения периферического нерва. Неоспоримым фактом является повышение свободных радикалов после повреждения ткани [23]. Повышенная продукция свободных радикалов в условиях неэффективного баланса клеточных антиоксидантных систем приводит к дополнительному прямому повреждению фосфолипидов мембран клетки, митохондрий, а также клеточных белков. Пероксид дисмутаза — одна из протективных систем, защищающая клетки от повреждения, связанного со свободными радикалами. Пероксид дисмутаза принадлежит к семейству метаталлопротеиназ. Она катализирует дисмутацию свободных радикалов, конечными продуктами которой являются вода и пероксид водорода, последний нейтрализуется благодаря активности каталазы. На экспериментальной модели поврежденного нервного волокна показано повышение активности пероксид дисмутазы и каталазы, что может быть ответом, нивелирующим оксидантный стресс. Несмотря на отсутствие полного понимания тонких механизмов повреждения нервного волокна, имеющихся на сегодняшний день фактов достаточно для предположения, что АЛК может повышать антиоксидантную защиту поврежденного волокна. Действительно, недавние исследования показали эффективность АЛК в отношении таких клинических симптомов как боль, парестезии, гипостезия у пациентов с компрессионной радикулопатией, вследствие диско-радикулярного конфликта [24]. Эти данные Senoglu et al. (2009) коррелируют с другим исследованием, в котором оценивалась эффективность дополнительного использования комбинации АЛК и гамма-линоленовой кислоты в шестинедельной реабилитационной программе у пациентов с дискогенной радикулопатией по сравнению с аналогичной группой пациентов, получавших только реабилитационную программу [25]. Дополнительные преимущества антиоксидантной терапии были продемонстрированы в отношении редукции боли и связанными с ней функциональными нарушениями (Visual Analogue Scale, Oswestry Low Back Pain Disability Questionnaire, Aberdeen Back Pain Scale, Revised Leeds Disability Questionnaire, Roland and Morris Disability Questionnaire), а также в отношении улучшения качества жизни (Short Form Health Survey [36].

АЛК и алкогольная невропатия
Антиоксидантная терапия рассматривается как один возможных путей лечения токсических эффектов алкоголя на нервную систему. Однако, хотя имеется масса публикаций о доказанном терапевтическом действии АЛК при диабетической полиневропатии, работы по изучению эффективности АЛК при АП пока единичны. Показано, что АЛК эффективна у 70 % пациентов с АП, влияя на сенсорные и моторные симптомы и оказывая также положительный эффект на мучительные для больных болевые и парестетические проявления АП [26]. При анализе эффективности и переносимости АЛК в сравнении с тиамином было обнаружено, что АЛК достоверно эффективнее витамина В1 по клиническим и электрофизиологическим показателям и рекомендована для широкого применения для терапии АП [27]. Лечение АЛК можно считать этиотропным, так как препарат влияет на один из основных этиологических факторов формирования полиневропатии при хроническом алкоголизме — оксидантный стресс. Кроме того, имеются доказательства прямого эффективного действия АЛК при этанол-обусловленной нейротоксичности in vivo [28].

АЛК и вибрационная болезнь
К числу основных симптомов вибрационной болезни относят сосудистые расстройства, проявляющиеся нарушениями периферического кровообращения, изменением тонуса капилляров, нарушением общей гемодинамики, а также развитием вегетативно-сенсорной полинейропатии конечностей. Ишемия эндоневрия запускает процессы оксидантного стресса, играющие важную роль в повреждении нервного волокна. Этот факт открывает новые возможности использования антиоксидантной терапии для лечения вибрационной болезни. На кафедре профессиональных заболеваний Санкт-Петербургской государственной медицинской академии им. И. И. Мечникова было проведено сравнительное, открытое рандомизированное исследование эффективности «Тиолепты» в дозе 600 мг/сут. (длительность курса 21 день) для лечения вибрационной болезни с вегетативно-сенсорной полинейропатией [29]. Дополнительное введение в терапию «Тиолепты» привело к снижению частоты субъективных жалоб пациентов, к стойкому уменьшению рецидивов болевого синдрома в конечностях, урежению частоты приступов ангиоспазмов. В группе пациентов, получавших «Тиолепту», имелась значимая позитивная динамика (р < 0,05) электрофизиологических показателей, тестирующих состояние нервного волокна. После лечения наблюдалось возрастание скорости распространения возбуждения по моторным и сенсорным волокнам.

АЛК и вирус иммунодефицита
Некоторые экспериментальные данные позволяют предполагать, что АЛК может оказывать позитивный эффект у лиц, инфицированных ВИЧ. Например, показано, что АЛК достоверно (30-70 %) повышает глутатион у лиц, инфицированных ВИЧ. Это может быть важно для восстановления гепатоцита, поскольку вирус иммунодефицита индуцирует дефицит глутатиона [30]. Более того, АЛК ингибирует репликацию вируса в острый и хронический период инфицирования клетки. Ин витро АЛК демонстрирует синергичный антивирусный эффект в комбинации с азатиаприном. Эта комбинация приводит к более сильной ингибиции репликации вируса, чем каждый препарат в отдельности [31]. Отдельные исследования показали, что АЛК снижает активность и инвазивную способность гена ВИЧ.

АЛК и старение кожиOOOOOOOO
Отдельные эксперты рассматривают возможности АЛК в отношении ингибирования процессов старения кожи. Предполагается, что АЛК может способствовать элиминации поврежденного коллагена, оказывать превентивный эффект на процессы гликозилирования протеинов, которые предупреждают преждевременное старение и повреждение кожи [32]. Клинически АЛК имеет преимущества в отношении таких симптомов как улучшение цвета, тона и текстуру кожи перед витаминами С и Е. АЛК традиционно входит в состав кремов, действие которых направлено на улучшение текстуры кожи и редукцию пор и морщин.

АЛК и сердечно-сосудистая система
Окисление липопротеидов низкой плотности (ЛНП) с образованием свободных радикалов способствует депонированию холестерина в артериальной стенке, что ассоциировано с атеросклерозом. Начиная с 1992 года, публикуются исследования, демонстрирующие синергичное действие АЛК с витаминами С и Е, направленное против свободно-радикального окисления ЛНП. Клинические работы подтверждают способность АЛК редуцировать ишемию и реперфузионное повреждение сердечной мышцы и головного мозга [33].

АЛК как возможная субстанция для лечения рассеянного склероза
Многие исследователи полагают, что оксидантное повреждение может быть ассоциировано с рассеянным склерозом. На модели экспериментального аутоиммунного энцеаломиелита у мышей была доказана эффективность АЛК в отношении редукции клинических симптомов энцефаломиелита (эффективность между 23-100 %), уменьшения воспалительных процессов, демиелинизации и утраты аксонов в спинном мозге. Предполагается, что эффективность АЛК связана с ингибированием транспорта лимфоцитов через гематоэнцефалический барьер и, возможно, благодаря ингибиции металлопротеиназ [34]. Однако рассмотрение АЛК как потенциального лекарства для лечения рассеянного склероза нуждается в дальнейших исследованиях.

Возможности АЛК для лечения нарушения обоняния
Обычно нарушение обоняние связано с инфекционным поражением верхних отделов респираторного тракта. Отдельные исследования демонстрируют улучшение поствирусной обонятельной дисфункции под воздействием курсового (4,5 месяца) приема АЛК в дозе 600 мг/день приблизительно у 60 % больных [35].

Синдром хронической усталости и АЛК
Синдром хронической усталости (СХУ) характеризуется персистирующим или флюктуирующим чувством усталости, часто ассоциированным с множеством полисистемных симптомов. Точные причины заболевания неизвестны, но некоторые исследования демонстрируют клинические находки, позволяющие обсуждать возможную связь между СХУ и уровнем свободных радикалов. Это предполагает возможность использования антиоксидантной терапии у лиц, страдающих СХУ. Исследования канадских клиницистов показали успешность АЛК и других антиоксидантов в терапии СХУ [36].

Возможности АЛК в профилактике симптомов лекарственной токсичности
Невропатия может быть дозолимитированным побочным эффектом большинства препаратов, используемых в лечении угрожающих жизни состояний, таких как онкологические заболевания, ВИЧ-инфекции. Эпидемиологические исследования подтверждают данные более ранних сообщений, что цитостатики являются причиной аксональной сенсомоторной невропатии или реже поражения тонких волокон у некоторых пациентов [37]. Индуцированная цитостатиками невропатия может быть острой или хронической. Симптомы острой невропатии появляются во время или через короткий промежуток после курса терапии препаратами, содержащими платину. Хроническая невропатия может возникать недели или месяцы спустя после химиотерапии. Прогноз лекарственных невропатий неблагоприятный, у некоторых пациентов симптомы остаются необратимыми. Некоторые противовирусные препараты также могут приводить к появлению сенсорной невропатии.

Последнее время появились наблюдения о благоприятном эффекте АЛК на невропатии индуцированные цитостатиками [38]. Пациентам с невропатией, индуцированной цитостатиками, назначали во время очередного курса АЛК в дозе 600 мг в/в в течение 3-5 недель, а затем 1 800 мг в таблетированной форме до разрешения симптомов невропатии, максимально до шести месяцев. Средняя длительность лечения составляла два месяца. Улучшение симптомов невропатии в среднем наблюдалось спустя четыре недели лечения. Авторы делают вывод о полезности превентивного использования АЛК в сочетании с цитостатиками для лечения и профилактики поражения периферической нервной системы. Рандомизированные исследования также подтверждают преимущества превентивного использования таблетированной формы АЛК (1 800 мг/день, трехкратный прием) как минимум в течение 24 недель [39].

Отдельные исследования демонстрируют позитивный эффект АЛК в отношении снижения риска кардиотоксичности цитостатиков. Например, прием АЛК за пять дней до и два дня после инъекции Doxrubicin приводил к клинически значимой редукции креатинфосфокиназы и лактатдегидрогеназы плазмы [40].

Побочные эффекты АЛК
АЛК характеризуется прекрасной переносимостью. Однако высокие дозы АЛК могут привести к возникновению тошноты, нарушению пищеварения, редуцировать уровень минералов. Среди побочных эффектов АЛК описаны головная боль, кожная сыпь, мышечные крампи и снижение уровня глюкозы крови. Поэтому больным, страдающим сахарным диабетом, рекомендуется регулярно мониторировать уровень сахара во время приема АЛК.

Заключение
Таким образом, обзор зарубежных и российских исследований (РКИ), как прошедших лет, так и современных, показал эффективность и высокую безопасность применения АЛК при диабетической нейропатии. Препарат Тиолепта (тиоктовая кислота), являясь мощным антиоксидантом, доказанно уменьшает симптомы ДПН (боль, онемение, парестезии), улучшая качество жизни пациентов и оказывает патогенетическое действие, демонстрируя высокий профиль эффективности и безопасности.

Взято://medi.ru/info/3593/